益气固本胶囊对哮喘小鼠组织病理改变及转化生长因子β1、P-Smad3水平的作用

摘要：目的：观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠病理及气道重塑中TGF‐β1／Smad信号通路的影响。方法将60只雄性SPF级BALB／c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组和益气固本胶囊低剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组均以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘模型，于第21天起，在每次激发前1 h分别给予模型组和用药各组以纯净水及药物灌胃，正常组不给予任何处置。应用HE染色观察各组小鼠气道及肺组织的病理学改变，免疫组织化学法检测肺组织TGF‐β1和P‐Smad3蛋白的表达。结果小鼠气道病理切片观察模型组的气管、肺组织病理改变程度高于正常组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组，差异有统计学意义（P＜0．05）；地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0．05）；与正常组相比，TGF‐β1蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强，差异有统计学意义（P＜0．01）；与模型组相比，地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组TGF‐β1蛋白表达水平降低，差异有统计学意义（P＜0．01）；地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比，差异均无统计学意义（P＞0．05）；益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0．05）；与正常组相比，P‐Smad3蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强，差异有统计学意义（P＜0．01）；与模型组相比，地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组P‐Smad3蛋白表达降低，差异有统计学意义（P＜0．01）；地塞米松干预组 P‐Smad3蛋白表达比童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组更低，差异有统计学意义（P＜0．01）；童康片组与益气固本胶囊高剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0．05）；益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论益气固本胶囊可抑制哮喘小鼠体内TGF‐β1和P‐Smad3的过度表达，从而阻断TGF‐β1胞内信号转导，可在一定程度上减轻哮喘小鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。